Comment le vin et le thé vert agissent contre Alzheimer
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Comment le vin et le thé vert agissent contre Alzheimer
Comment le vin et le thé vert agissent contre Alzheimer
Chacun de ces aliments contient une molécule qui empêche les plaques amyloïdes de détruire les cellules nerveuses du cerveau.
Chacun de ces aliments contient une molécule qui empêche les plaques amyloïdes de détruire les cellules nerveuses du cerveau.
Le vin et le thé vert sont réputés être bons pour lutter contre la maladie d'Alzheimer. Ces deux aliments contiennent chacun un polyphénol, respectivement le resvératrol et l'EGCG (pour «épigallocatéchine gallate»), des molécules aussi connues pour leurs propriétés antioxydantes et leurs actions bénéfiques contre le diabète, l'obésité ou le cancer. Des comprimés contenant de fortes doses de resvératrol font par exemple l'objet d'un essai clinique de phase II aux États-Unis pour étudier leurs effets sur des patients atteints de démence légère à modérée.
Les voies métaboliques par lesquelles elles agissent restaient toutefois mystérieuses. Des biologistes de l'université de Leeds publient cette semaine dans The Journal of Biological Chemistry une étude apportant des détails intéressants sur leur mode d'action présumé.
La maladie d'Alzheimer s'explique par la présence de plaques amyloïdes, un agrégat de peptides bêta-amyloïdes et de protéines tau, dans le cerveau. Ces formations viennent se coller sur les neurones provoquant leur destruction. «Nous voulions voir si la forme précise de ces plaques jouait un rôle essentiel» dans ce processus, explique le professeur Nigel Hooper qui a dirigé ces travaux.
Les chercheurs ont donc placé dans des tubes à essai des plaques amyloïdes en présence de cellules nerveuses cérébrales humaines et animales. «Quand nous avons ajouté les molécules extraites du vin et du thé vert, les plaques ne provoquaient plus la mort de ces cellules», rapporte le neurobiologiste. «Elles étaient déformées et ne pouvaient plus s'attacher aux molécules (appelées prions) situées à la surface des neurones.» La prochaine étape est désormais de comprendre en quoi l'interaction entre l'amyloïde et les prions est délétère pour la cellule, explique le chercheur.
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